Científicos encuentran la clave del origen del Alzheimer

Un estudio realizado por investigadores argentinos demostró que la génesis de la enfermedad estaría vinculada con un desbalance en una proteína responsable de “las vías de transporte” de las neuronas.

Un estudio realizado por un equipo de investigadores argentinos, en colaboración con colegas de la República Checa y del Reino Unido, muestra que un desbalance en una proteína responsable de “las vías de transporte” de las neuronas sería el origen de la enfermedad conocida como el Mal de Alzheimer.

"En la enfermedad de Alzheimer, la «placa amiloide» se deposita del lado de afuera de las neuronas y el ovillo neurofibrilar, del lado de adentro -explica Tomás Falzone, investigador adjunto del Conicet en el Instituto de Biología Celular y Neurociencia (IBCN) y coordinador de un equipo internacional que acaba de publicar en The Journal of Neuroscience un trabajo que describe el rol de Tau en las enfermedades neurodegenerativas-.

Según el científico, hay un grupo importante de desórdenes neurodegenerativos que se consideran "taupatías". "En el Alzheimer, es uno de los mejores marcadores, porque correlaciona con los deterioros cognitivos, pero también participa en la demencia frontal y en el mal de Parkinson", destaca.

En su estudio, el equipo de investigadores argentinos, en colaboración con colegas de la República Checa y del Reino Unido, muestra que estos desórdenes pueden surgir de sutiles alteraciones en los niveles relativos de dos versiones de Tau que existen naturalmente en el cerebro.

"Las neuronas producen varias formas de Tau, especialmente dos llamadas 3R y 4R. Durante el desarrollo, hay niveles muy altos de 3R y muy bajos de 4R. En el cerebro adulto se equilibran en un 50 por ciento de cada una -dice Falzone-, pero en varias enfermedades neurodegenerativas lo que se ve es una mayor proporción de una que de la otra."

Las neuronas son las células más asimétricas del organismo. Tienen un cuerpo, dendritas y una larga prolongación llamada axón. En el soma se sintetizan las proteínas, que después son trasladadas al axón para poder ser usadas en la transmisión del impulso nervioso. Para llegar, se desplazan sobre un andamiaje constituído por unas estructuras tubulares que forman una especie de vía, los microtúbulos.

La historia de la enfermedad

El 25 de noviembre de 1901, el psiquiatra y neuropatólogo alemán Alois Alzheimer recibió a una paciente que lo haría célebre: Auguste Deter.

Deter había sufrido cambios drásticos a lo largo de un año; entre otros, la pérdida de la memoria de corto plazo.

Después de su muerte, en abril de 1906, Alzheimer analizó su historia clínica y estudió su cerebro. Fue así como pudo identificar las "placas amiloides" y los "ovillos neurofibrilares" (un conglomerado anormal de una proteína intracelular llamada "Tau") que se convertirían en los signos característicos de la enfermedad que hoy lleva su nombre.

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